پژوهشگران پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که به سلول‌های پیر و آسیب‌دیده کمک می‌کند از شناسایی و حذف توسط سیستم ایمنی فرار کنند. آزمایش‌ها نشان می‌دهد مهار این پروتئین در موش‌ها، تجمع سلول‌های پیر را کاهش می‌دهد و با بهبود برخی شاخص‌های سلامت همراه است؛ یافته‌ای که می‌تواند مسیر تازه‌ای برای مطالعه بیماری‌های مرتبط با افزایش سن باز کند.
به گزارش هاژه، پژوهشگران دانشگاه علوم سلامت سیدرز-ساینای در مطالعه‌ای که در نشریه علمی «Cell Metabolism» منتشر شده، نقش پروتئینی به نام PD-L2 را در ماندگاری سلول‌های پیر در بافت‌های بدن بررسی کرده‌اند.
سلول‌های زامبی چه هستند و چرا اهمیت دارند؟
سلول‌های زامبی که در اصطلاح علمی سلول‌های پیر یا «سنِسنت» نامیده می‌شوند، سلول‌هایی هستند که تقسیم‌شدن را متوقف کرده‌اند، اما از بین نمی‌روند و همچنان در بافت‌های بدن باقی می‌مانند. این سلول‌ها می‌توانند موادی ترشح کنند که التهاب را افزایش می‌دهد و عملکرد سلول‌های مجاور را مختل می‌کند.
تجمع این سلول‌ها با برخی مشکلات مرتبط با افزایش سن، از جمله اختلالات متابولیکی و کاهش توانایی‌های جسمانی، ارتباط دارد. سیستم ایمنی معمولاً بخشی از این سلول‌ها را شناسایی و حذف می‌کند؛ اما با افزایش سن، بعضی از آن‌ها می‌توانند از این فرایند فرار کنند و در بدن باقی بمانند.
پروتئین PD-L2 چگونه به فرار سلول‌های پیر کمک می‌کند؟
پژوهشگران دریافتند که سلول‌های پیر می‌توانند مقدار بیشتری از پروتئین PD-L2 تولید کنند. این پروتئین مانند یک نقطه کنترلی ایمنی عمل می‌کند و به سلول‌ها کمک می‌کند از حذف‌شدن توسط سیستم ایمنی بگریزند.
برای بررسی نقش این پروتئین، محققان آزمایش‌هایی روی موش‌های آزمایشگاهی انجام دادند. نتایج نشان داد حذف PD-L2 یا مسدودکردن فعالیت آن، تجمع سلول‌های پیر را کاهش می‌دهد و میزان مواد التهابی ترشح‌شده از این سلول‌ها را پایین می‌آورد.
تغییرات مشاهده‌شده تنها به سطح سلولی محدود نبود. موش‌هایی که فعالیت این پروتئین در آن‌ها کاهش یافته بود، توانایی بهتری در تنظیم قند خون و قدرت بیشتری در آزمون گرفتن اشیا با پنجه نشان دادند. همچنین، درمان با هدف قرار دادن PD-L2 در موش‌های پیر توانست حساسیت به انسولین را بهبود دهد.
آیا این سازوکار در انسان هم وجود دارد؟
پژوهشگران علاوه بر آزمایش‌های حیوانی، سلول‌ها و بافت‌های انسانی را نیز بررسی کردند. در این بررسی‌ها، سلول‌های پیر نسبت به سلول‌های جوان‌تر مقدار بیشتری PD-L2 تولید می‌کردند و سطح این پروتئین در برخی بافت‌های انسانی با افزایش سن بیشتر می‌شد.
این نتایج نشان می‌دهد که سازوکار شناسایی‌شده ممکن است در فرایند پیری انسان نیز نقش داشته باشد. با این حال، مشاهده افزایش این پروتئین در سلول‌ها و بافت‌های انسانی به‌تنهایی ثابت نمی‌کند که مهار آن در بدن انسان همان نتایج آزمایش‌های حیوانی را ایجاد خواهد کرد.
آیا می‌توان با این کشف روند پیری را کند کرد؟
پژوهشگران امیدوارند هدف قرار دادن PD-L2 در آینده به توسعه روش‌هایی برای کاهش اثرات زیان‌بار تجمع سلول‌های پیر کمک کند. این پروتئین همچنین ممکن است به‌عنوان یک نشانگر زیستی در خون برای شناسایی یا پایش این سلول‌ها مورد بررسی قرار گیرد.
با این وجود، این یافته هنوز به معنای کشف درمانی قطعی برای پیری یا بیماری‌های وابسته به سن نیست. برای مشخص‌شدن ایمنی، اثربخشی و پیامدهای احتمالی مهار PD-L2 در انسان، به پژوهش‌های بیشتری نیاز است.
در مجموع، این مطالعه سازوکار تازه‌ای را درباره چگونگی فرار سلول‌های پیر از سیستم ایمنی توضیح می‌دهد و هدفی بالقوه برای پژوهش‌های آینده معرفی می‌کند؛ هدفی که ارزش درمانی آن هنوز باید در مطالعات انسانی ارزیابی شود.