ویروسها از یک ژنوم و گاهی اوقات چندین آنزیم ذخیره شده در یک کپسول از جنس پروتئین به نام کپسید، و گاهی اوقات با یک لایه چربی به عنوان پوشش ساخته شده‌اند. ویروسها نمی‌توانند خود به خود تکثیر شوند، و به جای آن توسط اتصال و نفوذ به یک سلول میزبان و تولید نسخه‌هایی از خود در سلول میزبان به تکثیر می پردازند.در نتیجه نسل بعدی خود را تولید می‌کنند.
مبارزه با ویروسها
1- داروهای ضد ویروس یک کلاس از داروها هستند که به‌طور خاص برای درمان عفونتهای ویروسی استفاده می‌شوند داروهای ضد ویروس را باید از ویروسایدها که برای غیرفعال کردن یا از بین بردن ذرات ویروسی در داخل یا خارج بدن استفاده می‌شوند، تمایز داد. ضد ویروس‌های طبیعی توسط برخی گیاهان مانند اکالیپتوس‌ها نیزساخته می‌شوند(ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد)
2-دومین دسته از تاکتیک واکسنهای ضد ویروس موجب تقویت سیستم ایمنی بدن برای حملات مؤثر تر به عوامل بیماری‌زا در مرحله‌ای که عوامل بیماری‌زا ذرات کاملی در خارج از سلولهای میزبان هستند، می‌شود. واکسن‌ها به‌طور سنتی از عامل بیماری زای ضعیف شده ( زندهٔ ضعیف) با غیر فعال شده (کشته شده) ساخته شده‌اند
3- سومین دسته از تاکتیک برای مبارزه با ویروسها تشویق وتحریک سیستم ایمنی بدن که به ویروسها حمله کند، به جای حملهٔ خود دارو به ویروس به‌طور مستقیم است. برخی ضد ویروس ها به جای اینکه به حمله به یک نوع ویروس تمرکز کنند، سیستم ایمنی را علیه طیفی از ویروسها تحریک می‌کنند.
روشهای تحریک وتقویت سیستم ایمنی بدن
1- تقویت وتشویق وتحریک سیستم ایمنی از طریق مصرف مواد غذایی سالم و مغذی یکی از مهم‌ترین اقدامات در این راستا محسوب می شود.(زنجبیل-سیر زردچوبه-میخک اورگانو-....)
2- تقویت وتشویق وتحریک سیستم ایمنی با ورزش و رعایت و ارتقا ء سلامت وبهداشت جسم و روح و روان
3- تقویت وتشویق وتحریک سیستم ایمنی از طریق ایمنی درمانی یا ایمونوتراپی(Immunotherapy) یک روش درمانی برای برخی بیماری‌ها از جمله سرطان است که با تحریک یا سرکوب پاسخ سیستم ایمنی عمل می‌کند.
الف)داروی اینترفرون یکی از بهترین و شناخته شده‌ترین گروه از این داروها، اینترفرون‌ها هستند که سنتز ویروس در سلولهای آلوده را مهار می‌کنند
در سال ۱۹۵۷ پژوهشگران انگلیسی مولکول‌هایی به نام اینترفرون را در بدن کشف کردند که با مقاوم ساختن سلول به حمله ویروسی، می‌توانند علیه آنها وارد عمل شوند. اینترفرون‌هاسلولها را در برابر عفونتهای ویروسی مقاومت می بخشند و در واکنش‌های ایمنی طبیعی بدن، حتی در غیاب ویروس ها، شرکت دارند. فعالیت ضد ویروس و ضد تکثیر آن به علت تغییر در ساخت DNA و RNA و پروتئین های سلولی شامل انکوژن هاست . انتروفرون همچنین باعث کاهش تکثیرسلول و نیز افزایش فعالیت فاگوسیتیک ماکروفاژها و اثرات سمی لنفوسیت ها بر روی سلول های هدف می شود و به نظر می رسد دارای اثرات مستقیم ضد پرولیفتراسیون بر علیه سلولهای تمورال یا ویروسی و تنظیم پاسخ دفاعی میزبان داشته باشد.
حداقل ۳ نوع متفاوت از اینترفرون‌های انسانی شناسایی شده‌اند که برحسب اثر ضد ویروسی، ضد رشد و فعال‌سازی سلول کشنده طبیعی به اینترفرون‌های آلفا، بتا و گاما تقسیم بندی می‌شوند. این پروتئین‌ها توسط لوکوسیت‌ها، لنفوسیت‌ها، فیبروبلاست‌ها و سایر سلولهای سیستم ایمنی تولید می‌شوند. امروزه اینترفرون بتا نوترکیب در دو میزبان جانوری و باکتریایی تولید می‌شوند که به ترتیب اینترفرون بتا آ1 و بی1 شناخته می‌شوند. اینترفرون بتا در مقادیر زیاد توسط فیبروبلاست‌ها ساخته می‌شود. این اینترفرون، فعالیت ضد ویروسی داشته و در دستگاه ایمنی ذاتی شرکت دارد.
اینترفرون‌ها موجب تحریک سیستم ایمنی و افزایش مقاومت بدن در برابر عوامل بیماری‌زا می‌شوند. برخی موجب فعال شدن سلولهای ایمنی مانند سلولهای کشنده طبیعی (Nk) و ماکروفاژها می‌شوند. یا با ارائه آنتی ژن عوامل بیماری‌زا به لنفوسیتهای T موجب بهتر شناخته شدن آنها و تشدید پاسخ ایمنی می‌شوند. همچنین مقاومت سلولهای سالم به ویروسها را افزایش می‌دهند. اینترفرونی که در پاسخ به یک نوع ویروس تولید می شود سبب بروز مقاومت کوتاه مدت در برابر بسیاری از ویروس ها نیز می شود
ب )فیلگراستیم در درمان نوتروپنی کاربرد دارد .شکل مصنوعی فاکتور رشد) G-CSF فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت(است، نوعی پروتئین طبیعی که عامل افزایش تولید گلبولهای سفید خون است سبب تحریک تولید و تمایز گرانولوسیت ها می شوند. این فاکتورتحریک وتولید نوتروفیل در مغز استخوان را تنظیم و روی تکثیر و تمایز نوتروفیل ها به نوتروفیل بالغ موثر است.. کمبود G-CSF خطر عفونتهای باکتریایی را نیز افزایش می‌دهد. این دارو مغز استخوان را وادار به تولید گلبولهای سفید خون می‌کند و بدین ترتیب از خطر عفونت می‌کاهد و سبب ورود سلولهای مغز استخوان به خون می‌شود تا پیوند مغز استخوان به سهولت انجام شود یا در طول درمان سرطان پیشرفته جایگزین مغز استخوان از دست رفته بشود. فاکتور تحریک‌کننده تشکیل کلونی یک گروه از فاکتورهای رشد گلیکوپروتئینی هستند که به تولید تعداد بیشتری از گلبولهای سفید خون کمک می‌کنند. این مواد گروهی از سیتوکین‌ها هستند که که از سلولهای گوناگون و بیشتر در پاسخ به یک تحریک، ترشح می‌شوند و وظیفهٔ انتقال پیام بین سلول‌ها را برعهده دارند.
سایتوکین‌های CSFs به گیرنده‌های موجود بر روی سلولهای پیش‌ساز خونی متصل می‌شوند و رشد وتمایز آنها به گلبولهای سفید را تسریع می‌کنند (مشابه اریتروپویتین که فاکتور رشد گلبولهای قرمز است). این فاکتورها چندگونه هستند از جمله CSF1 (فاکتور رشد ماکروفاژها)، CSF2 یا GM-CSF (فاکتور رشد گرانولوسیتها و مونوسیتها) و CSF3 یا G-CSF (فاکتور رشد گرانولوسیتها). این ترکیبات به صورت دارویی در تحریک مغز استخوان نیز کاربرد دارند.
.
• محاسبه فارماکوکینتیک در انسان نشان می دهد فیلگراستیم پس از تزریق زیر جلدی به سرعت جذب می شود.
• پگ فیلگراستیم به دلیل بزرگ بودن نمی تواند از فیلتر کلیه عبور کند و با یک مکانیسم خود تنظیمی به وسیله جذب توسط نوتروفیل ها حذف می شود. به همین دلیل در فاز نوتروپنی ناشی از شیمی درمانی، کلیرانس دارو بسیار کاهش می یابد و غلظت پگ فیلگراستیم در خون تا زمانی که نوتروفیل ها بازیابی شوند ثابت می ماند و با افزایش تعداد نوتروفیل ها کلیرانس آن نیز افزایش می یابد
•
یک مطالعه گذشته نگر در بیماران مبتلا به COVID-۱۹ یافته های مدر ووهان، چین با استفاده از نمونه های جمع آوری شده از بیماران کرونا در بیمارستان Tongji در فاصله زمانی ۱۰ ژانویه تا ۱۲ فوریه سال ۲۰۲۰ انجام گرفته است. در نمونه های ۴۵۲ بیمار (تایید شده) مبتلا به COVID-۱۹ مقایسه پارامترهای مختلف آزمایشگاهی از جمله تعداد مطلق و درصد زیر لکوسیت ها و زیررده های مختلف لنفوسیتی با تاکید بر لنفوسیت های T، انواع سایتوکاین های التهابی و فاکتورهای مرتبط با عفونت در خون و سرم انجام شد. میانگین سنی افراد ۵۸ سال بود و ۲۳۵ نفر از آنها مرد بودند. مقایسه ها بین افراد بیمار و سالم و همچنین بین افراد مبتلا به نوع حاد بیماری با افراد مبتلا به نوع ملایم بیماری صورت گرفت. نمونه های بدست آمده از بیماران حاد به طور معنی داری کاهش نسبت نوتروفیل به لنفوسیت، درصد پایین تر مونوسیت، ائوزینوفیل و بازوفیل را نشان دادند. در مجموع در بیماران مبتلا به کرونا با وجود افزایش کلی لکوسیت ها تعداد سلولهای T کاهش داشت که این کاهش در گروه حاد بیشتر مشهود بود.
مطالعه دیگر که در مجله معتبر Lancet به چاپ رسیده است، علائم و خصوصیات پاتولوژیک را در نمونه های بدست آمده از یک مرد چینی ۵۰ ساله که سابقه سفر به ووهان چین را داشته و در اثر عفونت حاد با COVID-۱۹ فوت کرده بررسی نموده است. از بین تمام آزمایش هایی که روی جنبه های مختلف پاتولوژیک در این فرد انجام شده قسمت مربوط به ایمنولوژیک که روی خون محیطی بیمار انجام گرفته در این مجال بطور خلاصه گزارش می گردد. بر اساس نتایج CBC و سرولوژیک، با وجود نرمال بودن تعداد گلبول های سفید، این فرد در روز ۱۴ بیماری (روز فوت) دچار لنفوپنی شده بود. تغییرات می تواند به عنوان یک از عواملی مطرح باشد که منجر به آسیب های شدید ناشی از پاسخ های ایمنی در این فرد شده است
نظریه و فرضیه اینجانب:
باتوجه به نبود داروی ضد ویروس کرونا و عدم ساخته شدن واکسن میتوان در کناردرمانها علامتی و مراقبتهای پرستاری علامتی در بیماران اورژانسی مبتلا به ویروس کووید 19 در حال حاضر تاکتیک مبارزه با ویروس‌هاباتحریک و تشویق وتحریک سیستم ایمنی با مواد مغذی و سالم و مفید و گیاهان و ورزش وارتقای سطح بهداشت جسمی روحی روانی در بیماران اورژانسی و بستری و علی الخصوص تزریق داروهای شکلهای اینترفرون موجود در بازار که موجب تحریک سیستم ایمنی و افزایش مقاومت بدن با تحریک ساخت لنفوسیتهای Tو جلوگیری کاهش لنفوستهاو تزریق شکلهای دارویی فیلگراستیم قبل ازکاهش نوتروفیلها در همان ساعات اولیه شناسایی بیماران کووید 19که بااثر سریع و اوج اثر چند ساعته داروها ازتضعیف سیستم ایمنی و تخریب آلوولهای ریوی و بروز مرگ جلوگیری کرد.ولی این فرضیه نیازمند تحقیقات متخصصین ایمنولوژی را می طلبد.
منابع:
گوگل – وکی پدیا– دارونامه ژنریک ایران - اخبار علمی مرکز تحقیقات ایمنولوژی دانشگاه علوم پزشکی ایران